Aterosclerosis ¿Dónde, por qué, cuándo y cómo se producen? PCR y problemas cardíacos asociados Relación con colesterol Pdf para bajar

Aterosclerosis

La aterosclerosis es una forma de arteriosclerosis en la cual se produce un proliferación de células musculares lisas y una acumulación de lípidos, sobre todo triglicéridos y colesterol, en las paredes de las arterias. Los triglicéridos, el colesterol y las células acumuladas originan una lesión que recibe el nombre de ateroma o placa aterosclerótica. Ateroma, proviene del griego athere, “papilla”, y oma, “tumor”, y designa al depósito de lípidos (grasas). Aterosclerosis: Síntomas, tratamiento, definición, causas, cardíaca y cerebral, pdf.

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¿Dónde, por qué, cuándo y cómo se producen?

Aterosclerosis: Síntomas, tratamiento, definición, causas, cardíaca y cerebral, pdf.

La placas de ateroma se producen siempre en las arterias y en concreto en el endotelio, que es la zona más interna de la íntima arterial. La placa de ateroma puede causar el cierre total o parcial de las arterias causando una isquemia en ese punto concreto o desprendiéndose en forma de émbolo y bloqueando cualquier otra arteria del cuerpo que puede derivar, en su manifestación más crítica, en un infarto agudo de miocardio o un infarto cerebral.(Aterosclerosis).

Porque es la que soporta más penurias y mayor actividad de todas. La suave y lisa capa del endotelio que es parecida al teflón y de una célula de grosor, puede llegar a dañarse por varios motivos: elevada presión arterial, elevados niveles de azúcar en sangre y niveles de insulina, radicales libres, productos químicos, la leche de vaca (el procesado industrial llamado homogenización, la leche se rompe en partículas más pequeñas y por ese proceso, una enzima, la xantina oxidasa, puede pasar a través de la pared intestinal y llegar a circular por el torrente sanguíneo arañando sus paredes), el huevo y la leche en polvo que se utiliza en un gran número de productos industriales contienen oxicolesterol (colesterol oxidado)y lo mas importante de todo, UNA MALA DIETA.

Estos daños, solos o combinados provocan una inflamación, es decir una señal de alerta de micro-roturas en el endotelio y las encargadas de dar dicha señal, son las citocinas. La presencia de citocinas atrae la presencia de un tipo de glóbulos blancos llamados monocitos que se convierte finalmente en nuestros amigos los macrófagos que engullen células muertas, basura celular y como vimos anteriormente colesterol, pero en este caso, oxidado, que es el mas abundante en esta zona. Cuando la inflamación crónica está presente los macrófagos siguen y siguen comiendo y pueden ponerse tan grandes que se parecen a la espuma y se denominan como vimos, células espumosas. A medida que la inflamación continua los macrófagos siguen comiendo.

Hasta que finalmente mueren “comiéndose a sí mismos” derramando en la pared arterial todo su contenido y esto forma una veta adiposa amarilla en la arteria.

Si la inflamación es calmada en parte, y esto ocurre sobre todo por el ácido Omega 3, ya que las principales moléculas anti-inflamatorias se fabrican a partir de éste ácido graso poli-insaturado (el consumo de Omega 3 en forma medicamentosa puede ser contraproducente como veremos después), sus arterias intentarán curarse a si mismas, formando una fina capa fibrosa. Una fina capa fibrosa se denomina “placa estable”, y es mucho menos probable que se rompa que la placa inestable. La capa fibrosa está formada por tejido cicatricial y normalmente permanecerá estable mientras la inflamación esté controlada. Además de esto, hay buena evidencia de que al sofocar la inflamación crónica y modificar ciertos factores de riesgo, seremos capaces de estabilizar la placa y posteriormente revertir la ateroesclerosis.(Aterosclerosis).

En última instancia, si el proceso inflamatorio no es detenido, el propio sistema inmunitario de su cuerpo puede realmente matarle mediante mecanismos que implican la inflamación crónica.

La inflamación crónica puede hacer que finalmente la capa fibrosa se rompa, de forma parecida a reventar una espinilla grande. El líquido adiposo rezumara de la placa e inmediatamente se adherirán plaquetas y se formará un coágulo de sangre. Cuando este coágulo de sangre bloquea el flujo de sangre, corta el paso de oxígeno y nutrientes y causa un ataque al corazón o un derrame cerebral, dependiendo de cual sea la arteria en la que se produzca. Un medicamento anticoagulante disolverá el coágulo pero no disolverá la placa. Las placas no se acumulan en una o dos zonas sino en docenas de zonas y tan solo basta que se rompa una.

El factor principal que permite que se produzcan dichas micro-roturas, debido al continuo ataque (arañazos de la xantina oxidasa), la presencia del oxicolesterol industrial y que no cese la inflamación, lo cual lleva a la formación de la placa, es una mala dieta, en concreto por la constante necesidad o carencia de vitamina C, como lo lee.

Investigadores de prestigio incuestionable como el Dr Linus Pauling, y su discípulo el Dr. Matthias Rath descubrieron hace ya varias décadas que el colesterol, originalmente, no sólo no es una enfermedad en sí misma, sino muy por el contrario, es el intento del organismo de corregir una amenaza mortal: el agrietamiento de las paredes arteriales causado por carencias nutricionales.(Aterosclerosis).

Claro que con el tiempo este intento desesperado de solución de nuestro organismo se transforma a su vez en otra amenaza, pero “combatir” el colesterol mediante fármacos, sin solucionar el problema original (el agrietamiento de las paredes arteriales) es a todas luces demencial, y los resultados están a la vista: la epidemia cardiovascular no para de crecer.

Los problemas con la carencia de vitamina C son de sobra conocidos desde hace siglos debido al escorbuto, pero también entonces, hasta que la medicina “oficial” reconoció (100 años después de su conocimiento, gracias a los nativos americanos) que el desangramiento interno de los marineros era causado por dicha carencia o ausencia, miles de ellos perecieron. Es como si, ante la amenaza de un gran incendio, el organismo enviara bomberos que, a la larga, causan grandes daños en la casa. No es la solución “ideal”, pero es obvio que no se soluciona el incendio combatiendo a los bomberos. En todo caso hay que prevenirlo o apagarlo con métodos mejores.(Aterosclerosis).

Vitamina C y colesterol

Excepto en el hombre y ciertos primates, este problema de la vitamina C no se da en el resto de animales ya que la fabrican ellos mismos en el hígado. Desde los años sesenta se conoce que una deficiencia en el nivel de vitamina C produce una menor conversión de colesterol a bilis en el hígado que a veces pueden producir piedras en la vesícula. También previene la oxidación del colesterol. Como es una vitamina hidrosoluble (se disuelve en agua) es prácticamente imposible intoxicarse y el exceso que puedas consumir se excretará en cuanto vayas al baño. Lo recomedable es que consumir un mínimo de 500 a 1000mg de vitamina C diariamente. Pero está indicado tomar suplementos en el caso de tener una alimentación deficiente. Así puedes evitar que su médico quiera que entre en el circo del colesterol. Los alimentos que mas vitamina C contienen no son precisamente los cítricos.

Detección de la inflamación

Como hemos observado, una inflamación crónica es indicativo de uno o varios desgarros en las arterias, y existe una forma no invasiva y rápida de detectarlo que es, mediante un análisis de PCR. Los actuales análisis de LDL y colesterol total no son los mejores indicadores de si se producirá o no un ataque al corazón. Mediante un análisis de sangre que mide el nivel de Proteina C Reactiva (“curioso” que sea la “C”), se puede detectar la inflamación crónica que contribuye a las enfermedades de la arteria coronaria. La proteina C reactiva es un indicador y a la vez un promotor de la inflamación en el cuerpo. Elevados niveles crónicos de PCR en sangre son un indicativo de que usted tiene una inflamación sistémica.(Aterosclerosis).

Mentiras

Las argumentaciones médicas se basan en literatura científica, que mucho dista de ser evidencia objetiva. El científico sueco Uffe Ravnskov demostró en 1992 a través del “Science Citation Index” (un sistema computarizado que lleva estadística de la frecuencia con que un investigador es citado por sus colegas en publicaciones científicas), que los estudios “demonizantes” del colesterol se citaban 6 veces más que aquellos con una posición crítica. Estos últimos coincidían en que una reducción del colesterol sérico apenas influía sobre el número de infartos y no afectaba en absoluto la esperanza de vida.

Otra trampa de los estudios, está en la técnica de la “media verdad”.

Por ejemplo, en el famoso estudio de Karelia del Norte (Finlandia), tras una fuerte campaña anti-colesterol se mostraron menos muertes por infarto de miocardio. Pero nunca se dijo que en el distrito testigo de Kuopio, donde la población siguió con sus hábitos normales y con valores estables de colesterol, el número de muertes por problemas cardiovasculares bajó aún más que en Karelia del Norte. Otra “media verdad” se difundió en el estudio Helsinski (Finlandia), donde se testeó a 4000 personas con medicación anti-colesterol. En ese grupo, 6 murieron de infarto de miocardio, mientras que en el grupo testigo sin medicación fallecieron por esa causa 8 pacientes. La conclusión del estudio muestra la reducción de mortandad por infarto.(Aterosclerosis).

Sin embargo estas investigaciones no consideran la mortandad total (sin discriminar la causa), que fue un 40% mas de muertes por enfermedades no coronarias en el grupo de estudio que en el testigo.

Tampoco se difunde lo que sucede con las personas que consumen fármacos reductores de lípidos. En las experiencias a gran escala se advierte mayor mortandad global por otras enfermedades, como cáncer o inflamación de páncreas. Animales sometidos a medicación anti-colesterol desarrollaron tumores hepáticos. Descartadas las promocionadas investigaciones sobre animales -por la sencilla razón que no reaccionan a la ingesta de colesterol como los seres humanos- ningún estudio sobre personas logró demostrar que un colesterol sérico elevado fuese causa de arteriosclerosis o infarto de miocardio.(Aterosclerosis).

Ancel Keys, el inventor de la teoría “grasas-arteriosclerosis-infarto”, reconoció posteriormente que “no se encontraron relaciones significativas entre la alimentación y el valor de colesterol en sangre, por un lado, y la aparición de enfermedades coronarias, por otro”. Incluso el profesor Hans Kaunitz sostiene que un valor alto de colesterol sanguíneo sea un mecanismo protector contra el infarto de miocardio y por ello sea previsoramente elevado por el organismo.

¿Niveles peligrosos?

Hay algo que se omite por motivos obvios y es que, el nivel de colesterol aumenta y desciende a lo largo del día. Los niveles de colesterol también aumentan en invierno y disminuyen en verano. El colesterol aumenta: después de una operación de cirugía, cuando hay una infección o estrés. Los niveles de colesterol aumentan durante y después de un ataque al corazón.

Por otra parte están los baremos (Conjunto de normas establecidas convencionalmente para evaluar algo) que varían al antojo de los intereses de la industria farmacéutica.(Aterosclerosis).


En milimoles por litro de sangre: Hace 20 años: 7. Hace 10 años: 6.5 *. Ahora: 5. Se propone: 2.5 (*) Media en Gran Bretaña.

Se considera “peligroso” un nivel de colesterol en sangre por encima de 240 mg/dl o 160mg/dl de colesterol LDL (el colesterol “malo”). Ahora se pretende reducir el límite a 200 = la mayoría de la población estará “enferma” y el 80-90% mayores de 40 años será susceptible de tratamiento. Esta es al menos la tercera vez que se baja el baremo. Pero no por ello dejarán de bombardearle con estas cosas para que reduzca el colesterol y por tanto su salud. Mientras tanto el negocio sigue en marcha y viento en popa:

Fármacos y colesterol

El negocio de la industria farmacéutica comenzó recetando y vendiendo “medicamentos” que literalmente mataban a los “pacientes”, pero con una notable pega, morían demasiado rápido y el tiempo medio de venta era muy corto para sus objetivos: Matar a largo plazo y que usted pague por ello. Se detectó que el Clofibrat aumentó la mortalidad general y la mortalidad por cáncer. Se interrumpió a los 4 años y se prohibió.

El tratamiento farmacológico de las hipercolesterolemias mediante la administración medicamentosa de los inhibidores de la HMG CoA Reductasa es uno de los temas que provoca intensos debates.

Las estatinas

Son medicamentos desarrollados por la industria farmacéutica para inhibir a la enzima HMGCoA reductasa y por lo tanto disminuir la síntesis del colesterol (colesterogénesis hepática) y correlativamente la hipercolesterolemia. En la familia de las estatinas están la atorvastatina. fluvastatina , lovastatina, pravastatina, simvastatina y otras que están en desarrollo por parte de las empresas.(Aterosclerosis).

Estos productos están indicados para reducir la hipercolesterolemia que no responde a la dieta; algunos se indican además para la hipercolesterolemia familiar y otros añaden a sus indicaciones la ¿prevención secundaria? de eventos coronarios. Se señalan algunos efectos secundarios provocados por su administración: aluden a trastornos gastrointestinales (dolor abdominal, nausea, dispepsia), cefalea, mareo y trastornos del sistema músculo-esquelético (miopatías, dolor del pecho -no cardíaco- debilidad muscular generalizada).
Aparte de lo señalado en el DEF, se han identificado otros problemas: aumento de los niveles de creatín-quinasa; falla renal secundaria a rabdomiolisis; incremento de la actividad de la transminasas.

Todas estas cuestiones condujeron a que autores como Davey-Smith y Pekkanen hablaran en 1992, de una moratoria en el uso de los medicamentos destinados a disminuir el colesterol sanguíneo. Las preocupaciones son razonables puesto que los efectos de mediano y largo plazo a consecuencia de la administración de las estatinas son todavía harto desconocidos aunque ya se tiene constancia oficial de lo siguiente:

El estudio Expanded Clinical Eevaluation of lovastatin (EXCEL) admitió que el grupo que tomaba estatinas tenía mas posibilidades de muerte 0.3% (Ravnskov. The colesterol myths . Washington DC. Trends publishing 2000)

Según el Departamento de Farmacología Clínica de la Universidad de Sheffield. El uso de estatinas ” puede asociarse a un aumento de la mortalidad en un 1% en el periodo de 10 años” (Br J Clin Pharmacol, 2001; 52: 439­46)

¿Cómo funcionan las estatinas?

Se requiere más investigación ya que el ácido mevalónico no es precursor del colesterol exclusivamente. De este metabolito se generan también las hormonas esteroideas, los ácidos biliares, la ubiquinona y otros compuestos esenciales, como se ha mostrado. Cabe aquí hacer referencia particular a la cuestión de la ubiquinona: es un hecho cierto que la inhibición de la HMGCoA Reductasa por las estatinas interfiere con la síntesis de colesterol, pero como también lo hace con la síntesis de sus precursores, entre ellos el farnesil, convendría poner atención especial a esta cuestión.
El farnesil es un metabolito crucial en la vía metabólica que conduce a la formación de la Coenzima Q10 o ubiquinona.

La Coenzima Q10 y la inhibición de su síntesis por las estatinas.

La Coenzima Q es una molécula ubicua, es decir, que está en todas partes. Y lo está porque desempeña un rol crucial en la producción de energía celular. Es un eslabón intermedio en la vía metabólica conocida como “la cadena respiratoria”.
Situada entre las flavoproteinas y los citocromos, la Coenzima Q10 es garantía de que electrones del hidrógeno (equivalentes reductores) sean transportados a lo largo de la cadena y de que se produzca el acoplamiento de ADP con P para formar ATP, la paradigmática molécula cuya síntesis es señal inequívoca de generación de energía celular.(Aterosclerosis).

De manera que si las estatinas, al inhibir la síntesis de colesterol, afectan la síntesis de farnesil, cabe preguntarse ¿qué repercusiones tendría este hecho en la producción de Coenzima Q10 y por ende en la generación de energía celular?

Médicos italianos descubrieron que la simvastatina reducía, en un 20%, los niveles de CoQ10 en sangre (Int J Clin Lab Res, 1944; 24: 171-6)

Médicos rusos obtuvieron resultados similares usando cerivastatina (Bull Exp Biol Med, 2002; 134: 39­42).

Doctores franceses lograron los mismos resultados (Br J Clin Pharmacol, 1996; 42: 333-7).

Será que los dolores musculares, la debilidad muscular generalizada, los trastornos abdominales y otros “efectos secundarios” que sufren los pacientes que reciben estatinas pueden atribuírse a fenómenos asociados a deficiencia de energía (ATP) debida a alteraciones metabólicas que involucran a la Coenzima Q10.(Aterosclerosis).

También facilita la aparición de cáncer ya que las estatinas también eliminan un 25% de los antioxidantes. El 6 de enero de 1996 las empresas farmacéuticas que comercializaban medicamentos reductores del colesterol recibieron un duro golpe. Aquel día “The Journal of the American Medical Association” público el siguiente artículo: “Carcinogenicity of Cholesterol-Lowering Drugs”. Los doctores Thomas Newman y Stephen Hulley, de la Facultad de Medicina de San Francisco, de la Universidad de California, demostraron que la mayoría de los fármacos que están a la venta provocan cáncer en animales de experimentación que reciben la misma dosis que en la actualidad toman miles de personas. Los resultados presentados en este artículo eran tan alarmantes que los autores del mismo se hacían con razón la siguiente pregunta:

“¿Cómo es posible que una institución reguladora, la Administración Sanitaria Federal (FDA), haya podido aprobar la venta de estos medicamentos a millones de personas?”

Folker y su equipo de investigadores de la Universidad de Texas en 1985: la lovastatina reducía hasta el 20% de la CoQlO en la sangre de las ratas y un 10% de su tejido cardiaco.

A menor nivel de esta enzima, peor es el infarto.

Merck (simvastatina) ha solicitado una patente para añadir CoQ10. Un reconocimiento tácito del problema.

El cardiólogo de Texas, Dr. Peter Langsjoen. “En mis 17 años de práctica he visto un terrible incremento de insuficiencias cardiacas secundarias por el uso de estatinas; yo lo llamo “cardiomiopatía de la estatina”.

La revista médica Deutsches Arzteblatt (Alemania) muestra que hay sectores científicos críticos, al concluir: “Vemos con preocupación la creciente prescripción de reductores de lípidos. Sin lugar a dudas es la consecuencia de recomendaciones terapéuticas exageradas y no diferenciadas. Hasta la fecha no se ha probado en forma concluyente el beneficio de una reducción del colesterol. Ni con una dieta reductora del colesterol ni con reductores de lípidos se ha podido alcanzar una disminución de la mortalidad”.(Aterosclerosis).

El Baycol, de Bayer se retiró del mercado en 2001 después de que 31 personas murieran de rhabdomiolisis, una enfermedad que debilita los músculos y que la provoca el fármaco. Todas las estatinas pueden producir este efecto. Tampoco es de extrañar teniendo en cuenta que Bayer antiguamente recetaba esto a los niños:

La eminencia que preside la sociedad cardiológica Británica, John Reckless ha llegado a decir que: “las estatinas son tan buenas que se podrían añadir al agua potable”.

Aterosclerosis: Síntomas, tratamiento, definición, causas, cardíaca y cerebral, pdf.

Dieta hipocolesterolémica , depresión, violencia y suicidio.

Un estudio realizado por J. Pekkanen en Finlandia, demostró que los isleños finlandeses resultaron ser menos violentos que sus congéneres del continente, aunque unos y otros se habían sometido a dietas hipocolesterolémicas. Pero,…..la dieta de los isleños era a base de pescado. En la misma línea, la baja incidencia de cardiopatía coronaria y trombosis entre los esquimales de Groenlandia despertó interés y encontraron que la alimentación tradicional de aquellos era asimismo a base de pescados y animales marinos como las ballenas y focas . Qué sustancia contienen el pescado y los animales marinos que resulta ser un factor protector no solo frente a las alteraciones de la conducta, sino también frente a la enfermedad coronaria? La respuesta fue: los ácidos grasos omega!

Ácidos grasos omega 3 y omega 6

Son ácidos grasos con varios enlaces dobles en la cadena hidrocarbonada y que por lo mismo pertenecen al grupo de los polinsaturados. Se llaman omega 3 y 6 porque el primer enlace doble está ubicado entre los carbonos  3 y 4 (en los omegas 3) y entre los carbonos  6 y 7 (en los omega 6). Los carbonos se numeran desde el extremo de la cadena que contiene un grupo metilo: CH3, conocido como carbono omega.
El ácido linolénico, un omega 3 (gráfico # 18) tiene dos derivados: el EPA (eicosa-pentanoico), de 20 carbonos y el DHA (docosa hexanoico) de 22 carbonos. EPA y DHA son ácidos grasos omega 3 que se encuentran en apreciables cuantías en el pescado.(Aterosclerosis).

Los ácidos omega 6 (linoleico de 18 C y araquidónico de 20 C) se encuentran en el maní. Ver descrpción de la nomenclatura omega al final en nomenclatura.

Veamos la cuestión relacionada con la depresión: una adecuada relación (1 : 1) entre las cuantías de omega 3 y 6 es esencial para modular las propiedades biofísicas y bioquímicas de las membranas celulares. Un cambio en la relación omega 3- omega 6, con predominio de estos últimos, provoca disrupción del delicado ordenamiento de las membranas neuronales comprometiendo:

La biosíntesis de neurotransmisores
La transducción
La captación de serotonina
La unión a nivel de receptores adrenérgicos y serotoninérgicos
La actividad de la monoamino-oxidasa.

Todos estos procesos están involucrados en la neurobiología de la depresión. De manera que la depresión y el suicidio no deben ser atribuidos a la disminución del colesterol sanguíneo, sino al desequilibrio en el balance metabólico de los ácidos grasos omega 3 y 6.(Aterosclerosis).
Por otro lado, el efecto protector frente a la aterosclerosis que ejercitarían los omega 3 contenidos en importantes cuantías en las dietas a base de pescado, se explicaría porque estos ácidos tienen la capacidad de inhibir la síntesis del ácido araquidónico, el precursor de las prostaglandinas, tromboxanos y otros eicosanoides, y, en consecuencia:

Reducen la producción de Tromboxano A2 que es un potente vasoconstrictor e inductor de agregación plaquetaria, e..
Incrementan la producción de Prostaglandina I3, una eficaz sustancia antiagregante plaquetaria.

La vasoconstricción y la agregación de las plaquetas son otros factores involucrados en la formación de la placa ateromatosa y entonces, si los ácidos grasos omega 3 contribuyen a desactivarlos, lo lógico sería decir, pues adelante…….a consumir pescado! Pero, esto solo es beneficioso estando sano o si se reparan mediante nuestra amiga la vitamina C, los vasos dañados. De otro modo no estaremos más poniendo una tirita, no resolviendo el problema pues, como vimos antes, el Omega 3 es un anti-inflamatorio y eso permite que pueda comenzar a formarse el tejido cicatricial pero no lo mantiene estable y además un exceso de Omega 3 puede aumentar el riesgo de sangrado. Como casi en todo los excesos son malos.

Cuando fracasa la regulación natural

Por último digamos que nuestro organismo tiene mecanismos eficientes para deshacerse del eventual colesterol excedente. Específicamente el hígado se encarga de eliminar estos sobrantes, a través de la bilis que es transportada hacia los intestinos. Una función muy importante de la flora intestinal normal, es su capacidad para desdoblar y evacuar estos residuos biliares provenientes del hígado. Para que este proceso sea posible, es necesario el trabajo de ciertas bacterias intestinales que los “digieren” (desdoblan). Si esa población de bacterias no existe o es muy reducida, el colesterol permanece inalterado; debido a ello, es rápidamente reabsorbido por la mucosa intestinal, retornando al flujo sanguíneo.(Aterosclerosis).

O sea que un desorden en la flora intestinal hace que re-introduzcamos en nuestra sangre aquel colesterol excedente que debería haber abandonado naturalmente el organismo.

Esto nos permite entender varias cosas: porqué hay vegetarianos con colesterol elevado, porqué son poco significativos los análisis y porqué es relativo el efecto de las medicaciones para el colesterol. Mucha gente gasta tiempo, dinero y esfuerzo en el inútil y obsesivo control del índice de colesterol, en lugar de atender las mínimas necesidades de la flora, que, gratuita y naturalmente se ocuparía de ello… si estuviese en equilibrio!

SI USTED, UN FAMILIAR, UN CONOCIDO O UN DESCONOCIDO LE HAN DIAGNOSTICADO COLESTEROL “ALTO”, LE HAN PUESTO UNA DIETA BAJA EN COLESTEROL Y/O LE HAN RECETADO ESTATINAS Y LAS ESTÁ TOMANDO, POR FAVOR DIFUNDA ESTA INFORMACIÓN PUES LE SERÁ DE GRAN AYUDA.

Nomenclatura abreviada o numérica de los ácidos grasos, variante “omega”

Las nomenclaturas abreviadas o numéricas son las más utilizadas; se asume que los dobles enlaces están en configuración cis (la más habitual en los ácidos grasos naturales) y que están separados por un grupo metileno a menos que se indique lo contrario.

El sistema “omega” (ω) toma como referencia el extremo metilo de la molécula e indica la longitud de la cadena, el número de dobles enlaces y la posición de, solo, el primer doble enlace contando desde el carbono ω (el carbono más alejado del carboxilo, al que se asigna la última letra del alfabeto griego ya que, tradicionalmente, al carbono contiguo al grupo carboxilo se le ha denominado alfa).

Ejemplos:

Nombre abreviado Descripción
16:0 16 átomos de C, saturado (sin dobles enlaces)
18:0 18 átomos de C, saturado (sin dobles enlaces)
18:1ω−9 18 átomos de C, con un doble enlace entre los carbonos 9 (=18−9) y 10
18:2ω−6 18 átomos de C, con un doble enlace entre los carbonos 12 (=18-6) y 13, y otro separado por un grupo metileno: entre los carbonos 9 y 10
18:3ω−3 18 átomos de C, con un doble enlace entre los carbonos 15 (=18-3) y 16, otro separado por un grupo metileno: entre los carbonos 12 y 13, y otro separado de éste por un grupo metileno: entre los carbonos 9 y 10

La nomenclatura omega es muy útil cuando se consideran los ácidos grasos desde el punto de vista biológico porque, al “ignorar” la longitud de la cadena de los ácidos grasos, define familias de ácidos grasos (ω−3, ω−6, ω−9) que agrupan aquéllos que están sujetos a unos mismos procesos bioquímicos, en los que la estructura terminal del ácido graso no se ve alterada debido a que en los seres vivos las modificaciones metabólicas de los ácidos grasos se producen a partir del extremo carboxilo; así, numerando desde el metilo se mantiene la relación entre los ácidos grasos que pertenecen a una misma serie metabólica (véase Ácidos grasos ω−3 y ω−6 en “Casos”).

Enlace para bajar Pdf: Copiar y pegar en buscador

http://www.medicinaysalud.unam.mx/temas/2010/05_may_doc_2k10.pdf

Fuentes:

COLESTEROL: MITOS Y REALIDADES, DR. RODRIGO F. YEPEZ

La Nueva Cura Biblica para las enfermedades del corazón

http://www.naturaleza-asombrosa.info/2011/11/ateroma.html

http://www.caminosalser.com/1034-alimentacion-consciente/colesterol-derribando-mitos/

http://www.nuevoorden.es/2012/estatinas-cuando-los-beneficios/

http://comamejor.blogspot.com.es/2012/07/la-verdad-sobre-el-colesterol-parte-i.html

Colesterol y vitamina C, una buena relación

http://vitaminas.org.es/vitamina-c-alimentos

http://www.expertomega3.es/noticia-omega3.asp?NoticiaID=246

todoestarelacionado.wordpress.com

http://biomodel.uah.es/model2/lip/nomen-acgr-omega.htm

Propia (Aterosclerosis).

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